COVID-19

Пуст будет все хвалы Всевышнему Аллаху, пророку Мухаммад с.а.в будет приветствия и довольствия Всевышнего. Уважаемые друзья!!! Вы знаете, что Мировое сообщество уже год страдает от эпидемиологической ситуации созданным вирусом COVID-19 больше 2,5 с миллионными жертвами 400 миллионными заряженными людьми не учитывая экономических жертвах. В связи актуальности проблемы в лечений болезни образованным вирусом COVID-19 и интенсивной распространенности как в эпидемиологическом масштабе перед исследователями поставлено задача изучать и исследовать процессы и механизмы образования болезни вирусом. В периоде ведение работы не было возможности идентифицировать и зафиксировать предполагаемых предположений поведении COVID-19 вируса непосредственно лабораторным исследованием. Выводы и предпосылки результатом изучении и исследовании поведения COVID-19 вируса в качестве основы служило клинические признаки и симптомы болезни образованными вирусом.

Предполагаемая поведения вируса COVID-19 обоснованы научной понимания его структурное строение. Ко всем известно, что вирус COVID-19 состоит из генома +РНК состоит нуклеопротеинам и окруженным доменными протеинами Е, М и гликопротеином S выполнявшие роль рецептора и так называемой шипами. Отличия вирус COVID-19 своего вета -рода семейства коронавирусом состоит в том, что это вирус не окружен липопротеинным оболочкам, из-за этого он не способен сохранить постоянной морфологической структуры. Он всегда носит изменяющих морфологической структуры в виде одноклеточной амебы. Такого рода структурной изменения вирус COVID-19 немецкие вирусологи 12000 раз зафиксировали в периоде пандемии 2020 года. В связи отсутствия у вирус COVID-19 липопротеинных оболочек способствует его низкой вирулентности для образования патология. Вирулентности вируса представляется S-гликопротеинными шипами в виде адгезированной с бактериями. В этих же органах эпителия существует микрофлора в виде условно-патогенных микроорганизмов. Это микрофлора обусловлено симбиозным жизням групп аденовирусом, коронавирусом, парагриппом и бактерий, представляющие семейство стафилококки, стрептококки и другими бактериями. Среди них по вирулентностям отличается и семейство стрептококки. Из них представляется Streptococcus pneumoniae пневмококки - это диплококки Для большинство случаев и с вероятным вариантом вирулетнлости вируса осуществляется с симбиозным жизни COVID-19 + стрептококки Streptococcus pneumoniae в адгезированной форме. Известно, что вид стрептококк пневмония Streptococcus pneumoniae живут в качестве обитателя микрофлоры в дыхательной пути, особенно в эпителиях бронхи легких. Так как бактерия закрепляется в слои эпителия непосредственно с F-протеином. В слое эпителия дыхательной пути заряженного человека COVID-19 первого очереда взаимодействует с условно-патогенной микрофлоры особенно добивается адгезировать F-протеинам стрептококком Streptococcus pneumoniae. Тоись вирус COVID-19 с помощью с глюкопротеинным рецептором – S или шипы сцепляется F-белком бактерии. Так как в слои эпителия в дыхательной пути возникает симбиозной жизни адгезированной формы вируса COVID-19 с стрептококком. В прямом смысле слово вирус COVID-19 колонизирует на себя стрептококки в виде симбиоза (Следует учесть, что существует вероятности вирус COVID-19 колонозировать другими бактериями). Всем известно, что стрептококк через F-белком связывает слоем эпителия. Когда вирус тягивает на себя этого белка стрептококка, он отщепляется от слои эпителия и выходить пространства слизистых слои эпителия. Факторам инвазии вызывает продуцирование гидролизных ферментов бактериальной клетки. Адгезированный вирус COVID-19 с стрептококком во влажном слое слизистой оболочке эпителиальном эпидермисе экспрессирует к белым отрывчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса), которые связывают вирус и через лимфу мигрируют в паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов, где представляют процессированные антигенные пептиды Т-лимфоцитам в комплексе с HLA молекулами II класса. Одно и то же время проходит процессирование В-лимфоцитами. Симбиозные жизни вируса и стрептококка связываются и обрабатываются и преодолевает препятствие эпителиальными макрофагами и местными дендритными клетками и представляются Т-лимфоцитам. Преодолеванием их барьеры симбиозный антиген переходить лимфатические сосуды и дольше мигрирует внутри организма. Если у заряженного человека имеется хронические болезни в дыхательной пути; ангина, тонзиллит, фаррингит, бронхит и других, то в этом месте возникает очаг или локализация и центр распространения симбиозной жизни адгезированной формы вирус COVID-19+стрептококки. Следует учесть, что сложности и осложнения болезни заряженного человека зависит от дозы перехода адгезированной формы вирус COVID-19+стрептококки на лимфатической жидкости организма. Если в малом дозе переходить, ожидается в легком форме перехода, если в большом количестве ожидается в тяжелом форме проходить болезни. . Миграция симбиозированный вируса, как мы уже отметили, продвигается непосредственно с лимфатическим сосудом внутри организма. В этом процессе у больного заряженным ковидом сильно потеет тело без температуры и без жажды на воду. Так как рекативными или патологическими белками выделенных адгезированный стрептококки с вирусом COVID-19 могут взаимодействовать с белками и рецепторами клеток крови - может сорбироваться эритроцитами, нейтрофилами, связываться специфично или полуспецифично естественными иммуноглобулинами, компонентами комплемента, связывающим белком, моноцитами и лимфоцитами крови. Белки и клетки, связавшие симбиозированный вирус, задерживаются в основном фильтре крови - селезенке, где и происходит обработка и процессинг симбиозированного вируса макрофагами, стимуляция лимфоцитов, появление антителопродуцирующих клеток. Симбиозированный вирус разносятся кровью по организму и связываются макрофагами различных органов, а в лимфоузлах фолликулярными дендритными клетками, клетками Лангергенса, киллерами В-клеточных зон селезенки. Таким образом в качестве первоначального мишеня органом поражения получается белой пульпы селезенки, в то же время лимфатическими узлами эпителия дыхательной пути, пищеварительной , выделительнойсистемы и других внутренных органов. Одним из наиболее пораженным органом адгезированной вируса COVID-19+стрептококки от внутренных органов выступает- печень. Известно, что в селезенке созреваются В-лимфоциты и проходить его дифференциация в том же месте белой пульпе, где синтезируется иммуноглобулины. Симбиозированные вирусные стрептококки парализуют выработки иммуноглобулина и дифференциации Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов. Именно это поражение действует в целиком организмом иницириируют на депрессиию – экспрессий антитело организма заряженного человека ковидом к некоторым антигенам в том числе хронического гепатита А. Вирус гепатита А контролируемым антилелом Anti-IgG выходит с сцеплением антитело, активно размножается как геометрической прогрессии и экспрессирует гепацитарным клеткам выделявшие ферменты нормализующие состав крови и его утилизирующие умершие части. Именно эти части патологии вызывает коагуляция крови в организме целиком. Коагуляция крови приводит к снижению подвижности, активности и экспрессию клеток иммунных систем. Таким образом, в организме заряженного человека вируса ковида осложняется иммунодепрессивное состояние. Иммунодепрессивное состояние больных ослабляет первичную защиту иммунной системы в первую очередь экспрессии Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и их производные СД4, СД8, СД32, киллеры, местных иммунитетов и других. Одно и тоже время агранулоциты иммунных клеток; нейтрофилы, эзонофилы, базофилы и другие сталкиваются на снижение активности в результатае сгущение крови. Воспользуясь ослабленным иммунитетом симбиозный жизни вируса и стрептококки, особенно стрептококки выделяют патогенные белки, разрущающие адгезированные вирусы COVID-19 с симбиозом стрептококком находящееся в путях дыхательных органов. Очевидно, для специалистов ясно, что коагуляция крови больным ковидом инициирует тромбобразование артериальных сосудов организма, особенно в коронарных и мозговых артериях, депрессию иммунных систем, структурные разрушение слоев эндотелиальных клеток кровянных сосудов, в том числе вызывающие тромбоэмболию легочных артерий. Воспользуясь моментом, нам стоит немного сказать почему происходить тромбоэмболия в легочных артериях и легочная пневмония. Как мы уже сказали, коагуляция крови и иммунодепрессивное состояние больного позволяет переходить патогенные качества условно-патогенных микроорганизмов, живущих в респираторных органах дыхательной пути. Прежде всего нам стоит вспомнить ряд инфекций: пневмококковые, вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы, среди бактерии: стрептококковые; стафилококковые; хламидиазные; клебсиеллы, эшерихии, гемофилы, микоплазменные; прежде всего грибы в виде кандида и других. Так как патологическая этиология пневмония зависит от видов возбудителя и его патогенности. Например, вирусы гриппа и парагриппа вызывают пневмонию альвеола около бронхов и осложнение хронической болезни верхней дыхательных путей, гемофильная палочка способствует развитию пневмонии у людей с хроническими заболеваниями бронхов и иногда у курильщиков. Энтеробактерии – достаточно редкие возбудители пневмонии, которые поражают в основном пациентов с почечной недостаточностью и сахарным диабетом. Стафилококки – редкие возбудители пневмонии, но относительно часто поражают пожилых людей. Стрептококки – самая частая причина развития пневмонии. Пневмония легких, вызываемые стрептококками чаще остальных заканчиваются летальным исходом в случае более 80% поражение легких, в показании пульсикнометр пониженной 65. Теперь вернемся, почему к тромбоэмболиям сталкиваются легочные артерии, больные ковидом. Кто следит за смыслом статьи чувствует, что адгезии вируса к стрептококки вынуждает выделить патогенные белки стрептококком, чтобы избавиться от вируса. Это патогенные белки вызывает разрушение однослойной эндотелиальной клетки и закупорки проходимости крови в 3-х слои сосудов; эластичный, гладка круглая и соединительной ткани. Таким образом, структурно-измененные сосуды приводят к коагуляции крови и обусловленным выделением эндотелиальных клеток от слои кровянных сосудов, вызывающие тромбоэмболию. Таким образом вирус COVID-19 идентифицированным виде ни коем образом не способствует разрушение эндотелиальных клеток кровянных сосудов, коагуляции крови, иммунодепрессивной состояний и других патологий заряженным больных вирусом COVID-19. Потому что он во всех стадий болезни заряженным больных подчиняется клеток иммуных системы.