Современное понимание ишемической болезни сердца.
Современное понимание ишемической болезни сердца.
Всемираная организация здравоохранения определил ишемической болезни сердца острую или хроническую дисфункцию, возникающую в результате абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокард артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Поражение коронарных артерий (КА) бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения КА — стенозирующий атеросклероз. Следует ометить, кардиологические центры мира по исследованию ИБС также сделали такой же вывод. Прогрессирование и осложнения ИБС мировые кардиологические науки трактовались на базе выше озвученной определении.
Однако, моей клиничекой практике постоянно встречает страдающие Ишемической болезни сердца людей не имеющие атеросклероз или тромбоз коронарных артерий сердца. Одно и то же время этим людям проведено ЭКГ, суточный мониторинг, ЭхоКГ, коронангиография и другие анализы. Результаты все сданные анализы показывали отсутствие какой-либо патологии в работе сердца. Именно, это ситуации больных жалующие сердечными симптомами проявили у меня особый интерес. Вы представляете ситуации, человек ощущает мягкий бол в сердце, у него есть клинические симптомы, такие как бессоница, душевная беспокойства, его не нравится слова других, по быть в одиночество, нервный и эмоциональный, игольчатый боли в груде, усталость, быстрее утомляемости при физической нагрузке, отдышке и другие. Такие клинические симптомы побуждает нам понять этиологии и патогенез сердечной ишемии на основе существующих в кардиологии формированных предпосылок, трактовки и понимания. Однако, нам не удается понять озвученные клинические симптомы в соответствии клиническими признаками болезни, патологиями и другими средствами. Таким образом озвученные ишемические болезни сердца, которых никак не можно определить диагноз в кардиологии носит эпидемиологический характер. Потому что данным видом ишемической болезни сердца страдает не 10-ки людей, 100-ный, а 1/3 части людей живущих в планете земли. Этиологии возникновение этой болезни прежде всего относится отклонение адгезии и поведение протеомеров кардиомиоцитов, вставочного диска, М-линия, Z-линия и другие структурные элементы сердечных мышцы. В будущем развитие клеточной и молекулярной биологии позволяет определить этиологии как, каким образом образуется сердечной ишемии и его осложнения. Характеризованной ишемической болезни сердца иногда зафиксируется с низким R-амплитудой один, два или три отведение V1, V2, V3, V4, V5, V6 однако в кардиологии данной аномалий работы сердца не рассмотрено как патологический процесс. Поэтому страдающим данным видом сердечной ишемии остается внеполя зрения и лечение кардиологий. Если, в случае принятие на основе существующих понятия сердечной ишемии и применение лечение на основе кардиологическим протоколом нам удастся. Почему, потому в клинической практике кардиология занимается тот же лечением. Как видите, нам появились сомнение существующих опрделение не осложнение и прогрессирование сердечной ишемии, а его этиология и патогенез.
Мы тщательно изучали из научных журналов России, Западной Европы и США о метоболизме в том числе нормальной и патологической физиологии, биологической химии, молекулярной биологии и генетики сердечной ишемии с целью с формулировать точек зрения удовлетворяющейся клинические симптомы и признаки данной патологии. Мы отметим с сожалением, что не могли найти соотвествующих и устраивающих исследованиях обясняющие этиологии сердечной ишемии.
В западе последние десятилетие получал мощный толчок развитие молекулярной биологии по исследованию поведение и функционирования белки составляющих сердечных мышцы. Благодаря, результатом проведенных опытов по исследованию и изучению белки составляющих структурных элементов: кардиомиоцитов, миофибриллы сердечных мышцы, Z- и М- линиях и вставочного диска позволяет предпологать от нехватки основной коннексин С*43 или его неправильное расположение в щели слиповочного фасции, механизмы адгезии белки цитоскелеты и другие моменты.
Да, в кардиологии принято и формировано стереотип, что сердечная ишемии обостряется от нехватки кислорода и питательных веществах к кардиомиоцитным клеткам. Когда учитываем 300 г. орган в течение суток выгоняет 8 т. кровянной жидкости, тогда будет ясно о чем мы говорим. В случае не хватки энергии в сокращении и расслаблении кардиомиоцитных клетки могуть воспользоваться не только АТФ, глюкоза, жиры, а также могут применять амино кислоты как источник энергии. Об этом с доказательством описывает в исследованиях европейских кардиологов. Одно и то же время в учебных пособиях и научных статьях ведущих журналах по физиологиям сердца ничего не написано как и каким путем доставляется тканям кардиомиоцитных клеток питательных веществ в качестве источника энергии. Если учитываем отличие строения и плотности ткани кардиомиоцитных клеток сердечных мышщы в сравнении к другим миоцитных ткани организма, вызывает нам интерпретации обратить внимания прохождение питательных веществ с крови капиллярных сосудов по слоям кардиомиоцитных ткани. Потребности сердца большого объема на питательных веществ в том числе глюкоза, жиры, микроэлементы и другие определяют его сократительной мощи мышцы и его расслабления. Прежде всего речь идет доставка и обеспечение кардиомиоцитных клеток сердца необходимых питательными веществами. Так-как тоись его транспортировки. Здесь, мы увидим его прерывности, недостаточное транспортировки с капилляры артериальных крови питательных веществ с исключением снижением снабжения миокарда артериальной крови. Прежде всего речь о пути транспортировки питательных веществах в слои ткани кардиомиоцитных клеток.
По нашему мнению существует другие механизмы возникновение сердечной ишемии, где связано ассоциации белков, находящееся щелевого контакта, слиповочного фасции, десмосомных белков, цитоскелеты толстого и тонкого филаментов и другие структуры адгезии составляющие сердечного мышца. Движение белков способствующие на функционирование адгезии вставочного диска, цитоскелеты, сарколеммы и другие структурные элементы кардиомиоцитов могут изменить их движения, поведение, свойства и другие моменты инициирует изменению выполнения работы мышца сердца. Эти изменение в большинство случае вызывает разные сердечные болезни сердечной ишемии и кардиомиопатии сердца. Согласно мнениям некоторых американских исследователей по молекулярном биологии сердечной ишемии образуется от дисфункции щелевые соединение вставочного диска от результата снижения коннексина С*43. Один из моментов кардиомиопатии является распространение возбуждения в сердце включает генерацию потенциала действия (ПД) клетками сердца и его распространение в многоклеточной ткани. ПД-проводимость является результатом сложных взаимодействий между клеточной электрической активностью, электрической связью между клетками и структурой сердечной ткани. Между этими детерминантами распространения электрического импульса происходят сильные взаимодействия. Особая форма проведения, лежащая в основе многих сердечных аритмий, включает циркулярное возбуждение. В этой ситуации кривизна распространяющегося фронта волны возбуждения и взаимодействие фронта волны с реполяризационным хвостом предшествующей волны являются дополнительными важными детерминантами распространения импульса. Когда, мы говорим транспортировки питательных веществ к кардиомиоцитных клеток следует учесть, что существует веществ имеющую молекулярные строение, представляет собой биологически активных веществах. Здесь, имеем ввиду глюкозиды флавоноидов имеющие бензольные ядра.
В настоящее время все известные флавоноидные гликозиды разделяются на три группы. Первая (основная) группа представлена О - гликозидами, в которых сахара связаны с агликоном полуацетальной связью через атом кислорода. О -гликозиды в зависимости от количества сахаров, положения и порядка присоединения, делятся на монозиды, биозиды, дигликозиды. Монозиды относятся к более простым соединениям; биозиды последовательностью и порядком соединения сахаров, величиной оксидных циклов и конфигурацией гликозидных связей, усложняясь биозиды могут переходить в триозиды и олигозиды, при этом сахара в этих соединениях могут сочетаться в прямые или разветвленные цепи. Дигликозиды содержат сахара у двух атомов углерода.
Вторую группу представляют С- гликозиды, или гликофлавоноиды. Они в свою очередь подразделяются на С-моногликозиды, С -О-дигликозиды, С — О- биозиды. В гликофлавоноидах углеводные заместители связаны с агликоном через углеродный атом в 6- и 8- положениях
К третьей группе флавоноидов относятся комплексные соединения. Они представляют собой ацилированные гликозиды и в зависимости от положения ацильного заместителя делятся на гликозиды депсиноидного типа и гликозиды со сложноэфирной связью в сахарных заместителях. Один из функции флаваноидов в метаболизме клетки является переносчиком иона водорода, катионы металлов в том числе Fe2+ катионы железа в дыхательной пути митохондрии клеточного органелла. Одно и то же время они выполняют транспортировки не только моно углеводов и ионы некоторых металлов, вывода шлаки метаболизма и продукты аутофагов кардиомиоцитных клеток капиллярным сосудам.
В научном обществе особенно в молекулярном биологии экспериментальным способом подтверждено, что составляющие структурные элементы кардиомиоциты: внеклеточные матриксы, вставочные диски, белки цитоскелеты и другие построено с белка, а также их функционирования зависит от адгезии вспомогательных белков. Иногда под разных влияний возникает их дефициты, неправильное расположение место назначения и функционирования, больше всего движение белков локализует в пространстве кардиомиоцитных клеток и внеклеточного матрикса в виде ассоциации под воздействием разных факторов в том числе межмолекулярной Вандер-Ваальсовым силам, усилением водородных связи, усилением электромагнитных поле противоположных полярных участков макромолекулы протеины. Чтобы было понятно предложенного тракта объясняем о том, что вспомогательные, иногда структурные белки часто ассоциируется вокруг сильно заряженных полярности участков определенных белков. В этой ситуации у сердечного мышца снижается его сила сокращаемости, возникает ишемия, аритмия, кардиомиопатия и другие сердечные болезни. Учитывая данной ситуации функционирования сердца и его обеспечения необходимых питательных веществ непосредственно транспортировки с крови предлагаем профилактические и оздровительно-реабилитационное средство “Жүрөк бальзамы”.
Уважаемые современники!!! Таким образом, предлагаемый ко Всем оздровительный, реабилитационный и питательное средство “Жүрөк” всех видов сердечных заболеваний. Это средство применено больше 10-летв своем клиническом практике применял и применяю во всех тяжелых болезнях такие как: онкологических, нефрологических, гастроэнетерологических, кардиологических и других болезнях.
С уважением лекарь Зайналиев Хашим.
20.05. 2023 г.
